sábado, 26 de noviembre de 2011

Faringitis

Faringitis

La faringitis es la inflamación de la mucosa que reviste la faringe. Generalmente le acompañan síntomas como deglución difícil, amígdalas inflamadas y fiebre más o menos elevada. Las posibles causas de la faringitis son las infecciones víricas, infecciones bacterianas o reacciones alérgicas. Los principales agentes causantes bacterianos son Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, entre otros.

Faringitis aguda difusa (faringitis hipertrófica)
Es la inflamación de la mucosa faríngea, desde la epifaringe hasta la hipofaringe, que se caracteriza por presentar la siguiente clínica:
Etiología
  • Virus: Rinovirus, adenovirus, y parainfluenza.
  • Bacterias, que causan el enrojecimiento de la mucosa. Suelen ser en faringitis localizadas, no en las difusas.
  • Hongos: Frecuentemente cándidas por tratamiento con antibióticos, lo que da lugar a "plaquitas blancas".
Tratamiento
  • Sintomáticos:
    • Administración de líquidos y reposo.
    • Analgésicos para la disfagia, antiinflamatorios para la inflamación y antipiréticos para la fiebre. En general se da paracetamol o ibuprofeno si no existen trastornos digestivos.
    • Gargarismos con antisépticos de acción tópica.
    • Antisépticos chupados.
  • Etiológicos:
    • Antibióticos si es por bacterias.
    • Si hay candidiasis, antifúngicos (en gel).
    • Si hay aftas bucales víricas, tratamiento y preparados especiales; si son bacterianas, penicilina.
Tratamiento
  • Hidratación
  • Administración de sustancias que produzcan saliva.
  • Vitamina A y E
  • No dar antibióticos.

Laringitis

Laringitis

La laringitis es una inflamación de la laringe, con inicio típicamente por la noche.
La laringe es una estructura que se encuentra en la entrada del aparato respiratorio y que permite el paso del aire desde la faringe hasta la tráquea. En ella se ubican las cuerdas vocales.
La laringitis se considera aguda si dura un par de días. Se considera crónica si dura más de dos semanas.

Causas
La laringitis, salvo muy raras excepciones, es causada por virus. Suele haber epidemias anuales entre los meses de noviembre y marzo, (en el hemisferio norte), así como también puede haber casos medianamente aislados.
Esta enfermedad puede ser causada por:
  • infección vírica (un virus).
  • un agente patógeno bacteriano o fúngico.
  • inflamación de las cuerdas vocales por estrés (voz muy alta, gritos...)
  • presencia de nódulos
  • Reflujo gastroesofágico
Síntomas
Los síntomas de la laringitis pueden variar dependiendo de la gravedad y de las causas que la provocan. El síntoma más común y obvio es el deterioro de la voz, que puede ser desde una ronquera áspera a la pérdida total de la capacidad de hablar (la voz sale como un susurro). Otros síntomas pueden ser:
  • Fiebre
  • Garganta seca y dolorida.
  • Dificultad para respirar (sobre todo en niños).
  • Dificultad al tragar.
  • Pérdida de apetito.
  • Tos (que puede ser además de síntoma, también la causa).
  • Todos los síntomas de un catarro o una gripe (que también pueden ser la causa).
  • Malestar, sensación de hinchazón en la zona de la laringe.
  • Inflamación de ganglios linfáticos en el cuello, el pecho o la cara.
  • Se marcan las costillas al respirar.
  • Tos constante
Tratamientos
En la mayoría de los casos, los síntomas que acompañan la laringitis están relacionados con el factor causal, como la infección respiratoria.
El tratamiento correcto depende de un tratamiento diagnóstico sobre la causa de la laringitis. Para recibir tratamiento o un diagnóstico se debe de ir a un otorrinolaringólogo (médico de oido, nariz y garganta). Este diagnóstico también puede detectar la presencia de nódulos en la cuerda vocal.


viernes, 25 de noviembre de 2011

La tuberculosis

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego φθίσις a través del latín phthisis), es una infección bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros órganos. Mycobacterium, todas ellas pertenecientes al Complejo Mycobacterium tuberculosis. La especie más importante y representativa, causante de tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.[1] La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa más prevalente en el mundo. Otras micobacterias como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti, y Mycobacterium microti pueden causar también la tuberculosis, pero estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.[2] Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede también verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, los huesos, articulaciones y aun la piel.
Los signos y síntomas más frecuentes de la tuberculosis son: tos con flema por más de 15 días, a veces con sangre en el esputo, fiebre, sudoración nocturna, mareos momentáneos, escalofríos y pérdida de peso. Si la infección afecta a otros órganos por volverse sistémica, aparecen otros síntomas. Por lo general, las personas que tienen contacto cercano con una persona diagnosticada con tuberculosis son sometidos a pruebas para descartar que estén infectados. La resistencia microbiana a los antibióticos usados para el tratamiento de la tuberculosis se está volviendo un creciente problema en casos de tuberculosis extensamente resistente a multi-drogas. La prevención de la tuberculosis radica en programas de rastreo y vacunación, usualmente con BCG.
La tuberculosis se transmite por el aire, cuando el enfermo estornuda, tose o escupe. En 1999 la OMS cifró en 3.689.833 los nuevos casos de tuberculosis en el mundo, y en 8.500.000 los casos totales, con una tasa global de 141/100.000 habitantes. En el informe OMS de 2003, se estima en 8 millones (140/100.000) los nuevos casos de TBC, de los cuales 3,9 millones (62/100.000) son bacilíferos y 674.000 (11/100.000) están coinfectados con VIH. La tuberculosis mantiene una prevalencia de 245/100.000 habitantes, y una tasa de mortalidad de 28/100.000. En el informe OMS de 2006[3] Se calcula que 1,6 millones de personas murieron por tuberculosis en 2005. La tendencia epidemiológica de la incidencia de TBC sigue aumentando en el mundo, pero la tasa de mortalidad y prevalencia están disminuyendo (OMS-2003).

Signos y síntomas
Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye:
  • Neumonía tuberculosa: Puede deberse a primoinfección o a reactivación, aunque la infección primaria suele causar con pocos síntomas (paucisintomática). La primoinfección se caracteriza por la formación del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clínica en la reactivación suele ser insidiosa, con febrícula y malestar general. Es frecuente la sudoración nocturna y la pérdida de peso. En cuanto a semiología pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompañar de esputos hemoptoicos (sanguinolientos). La neumonía tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.
sada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clínico tiende a ser subagudo, que progresa en días. Los síntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, déficits neurológicos
  • Tuberculosis oftálmica: infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.
  • Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis.
  • Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Puede ser causa de esterilidad por afectación de los epidídimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.
  • Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. También puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectación articular, aunque su frecuencia es baja. Teóricamente, la infección puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no está documentada ninguna por esta vía. En los años 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbón con resultados dispares.
- Diseminados (TBC miliar)
  • Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune. Asimismo es más frecuente en ancianos. Clínicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatología es dominada por fiebre y otros síntomas constitucionales. Para su diagnóstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gástrico o médula ósea.
Transmisión
La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupida, etcétera por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo.] Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las bacterias puede causar una infección.] La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. Otros riesgos incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutrición y sida, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.] En los pacientes con sida la TBC, actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.
La cadena de transmisión puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Después de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomará menos de 21 días a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.

Historia
 
La tuberculosis es una de las enfermedades más antiguas que afectan a los seres humanos. Aunque se estima una antigüedad entre 15.000 a 22.000 años, se acepta más que esta especie evolucionó de otros microorganismos más primitivos dentro del propio género Mycobacterium. Se puede pensar que en algún momento de la evolución, alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biológica, por presión selectiva, y pasará a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la más antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El "escalón" siguiente sería el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticación de los animales por parte del hombre. Así, posiblemente, pudo surgir como patógeno para el perro

Diagnóstico
La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC, especialmente en países con bajos recursos sanitarios, aunque últimamente el método MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificación de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento.[

jueves, 24 de noviembre de 2011

La aminosidina

Composición:
Cada capleta contiene:
Sulfato de Aminosidina.............500 mg
Excipiente: c.s.p.......................1 capleta

La aminosidina es un antibiótico del grupo de los aminoglucósidos, microbicida contra gran cantidad de agentes infecciosos que afectan el tracto digestivo. La aminosidina pasa virtualmente sin ser absorbida por las vías digestivas, por lo cual es prácticamente atóxica a nivel sistémico.

INDICACIONES
1- Infecciones del tracto digestivo, diarreicas o no, agudas o crónicas, causadas por gérmenes grampositivos o gramnegativos sensibles, entre los cuales cabe mencionar Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Aerobácter, Proteus, Enterococos...
2- Protozoosis intestinal debida a agentes como Entamoeba histolytica, Giardia lamblia y Balantidium coli.
3- Para llevar a cabo la esterilización de la flora de los intestinos, previo a la cirugía de éstos.
4- Infestación intestinal por tenias.
5- Criptosporidiosis intestinal.
CONTRAINDICACIONES
Alergia conocida a éste u otros antibióticos del grupo de los aminoglucósidos. Obstrucción intestinal. Insuficiencia renal. Miastenia gravis 
Infecciones del tracto digestivo:
Adultos de Peso Regular. 500 a 750 mg 3 veces al día, o bien usar la Dosificación Ponderal de 30 a 40 mg/kg de peso cada 24 horas dividido en 3 dosis.

*Nota: El tratamiento debe prolongarse por 3 días, a lo menos, variándose su extensión de acuerdo al criterio del facultativo.
** Nota: Para la dosificación de adultos de muy alto peso corporal, se dispone de la posibilidad de sumar capletas de 500 mg a las de 250 mg, disponibles de Paramox.
Amebiasis Intestinal:
Adultos: 2 a 4 capletas de 500 mg cada 24 por 6 a 8 días.

Teniasis:
Adultos: Tomar 2 capletas de 500 mg cada 15 minutos por 4 ocasiones.

Himenolepiasis en adultos: 45 mg/kg de peso como dosis única diaria por 6 a 7 días.
Tratamiento adjunto en coma hepático:
Adultos: 1 g.( dos capletas de 500 mg) cada 12 horas por 6 días.

Esterilización Intestinal:
Adultos: 4 capletas de 500 mg cada 24 horas por 3 a 4 días.

Cryptosporidiosis intestinal:
Adultos inmunodeficientes: 1.5 a 2.5 gr. por día, dividido en 3 a 6 dosis, durante 10 a 14 días. Ocasionalmente este esquema de tratamiento puede prolongarse hasta 4 a 8 semanas.


ADVERTENCIAS
Este medicamento ha sido concebido para usarse sólo por la vía oral. Cuando así se lo utiliza se encuentra virtualmente exento de efectos sistémicos, ocurriendo su eventual eliminación casi totalmente vía heces fecales. Debe tenerse el cuidado, sin embargo, de no administrarlo en pacientes con lesiones del tracto digestivo que favorezcan su absorción masiva. En el raro caso de que se diera este evento, el prescriptor deberá referirse a la farmacocinética, a la farmacodinamia y a la toxicidad de otros aminoglucósidos, grupo al que pertenece la aminosidina (especialmente parecido, de entre los mencionados renglones a la kanamicina).
Se recuerda, en caso de diarrea, siempre tener en cuenta medidas generales de soporte del paciente, incluída la reposición hidro-electrolítica.
Se desaconseja el uso de grandes dosis y/o por períodos prolongados, a fin de evitar el desequilibrio   de la flora bacteriana regular de intestinos delgados y colon y, con esto, de sobreinfecciones.
Se aconseja usar este producto medicinal en el embarazo sólo cuando, a juicio del profesional tratante, los potenciales beneficios a obtener de dicho uso superen a las posibles consecuencias negativas derivables del mismo.
Presentación: Caja con 12 capletas de 500 mg cada una.
Su venta requiere prescripción médica.
Producto medicinal.

Leyendas de protección:
-Mantenga éste y todos los medicamentos fuera del alcancede los niños
- Conserve en lugar fresco, seco y protegido de la luz.

miércoles, 23 de noviembre de 2011

Ameba

Ameba (o Amiba) es un protista unicelular del género Amoeba. Es un eucariota caracterizado por su forma cambiante, puesto que carece de pared celular, y por su movimiento ameboide a base de pseudópodos, que también usa para capturar alimentos a través del proceso llamado fagocitosis. Las especies de este género viven libres en agua o tierra, mientras que las de otros géneros relacionados parasitan el intestino del hombre o de los animales.
La ameba se encuentra típicamente en vegetación en descomposición. Sin embargo, debido a la facilidad con la que se obtienen, pueden guardarse en laboratorios, ya que son objeto común de estudio.
La especie más famosa es Amoeba proteus (también conocida como Chaos diffluens) que mide 700/800 μm de longitud, pero otras especies son mucho más pequeñas. La especie Amoeba dubia, sin embargo, es todavía mayor, pues mide más de un milímetro y es visible a simple vista. Estas amebas poseen un solo núcleo y una vacuola contráctil que mantiene su presión osmótica.

 
Ameba
Amoebe.jpg
Amoeba
Clasificación científica
Reino:Protista
Filo:Amoebozoa
Clase:Tubulinea
Orden:Tubulinida
Familia:Amoebidae
Género:Amoeba
Bery de St. Vincent 1822
Especies


Morfología
Morfología de una ameba. En el sentido de las agujas del reloj: seudópodo, vacuola contráctil, endoplasma, ectoplasma, membrana citoplasmática, núcleo y vacuola digestiva.
Las amebas tienen la estructura típica de una célula eucariota, presentando citoplasma, núcleo y diversos orgánulos. El citoplasma se divide en una masa central granular denominada endoplasma y una capa externa más clara llamada ectoplasma. Las amebas se desplazan extendiendo el citoplasma hacia afuera, formando prolongaciones similares a tentáculos, conocidos como seudópodos o falsos pies. Los seudópodos se utilizan también para envolver el alimento en un proceso conocido como fagocitosis.
Los elementos más reconocibles en la ameba son el núcleo y la vacuola contráctil que emplea para mantener la presión osmótica. Esta vacuola recibe el agua en exceso de la célula y periódicamente se une a la membrana citoplasmática para expulsar el agua al exterior. Las vacuolas digestivas reciben el alimento una vez ingerido y lo digieren.

Alimentación
La ameba es un organismo de nutrición heterótrofa pues se alimenta de toda clase de plantas y animales microscópicos, de bacterias y de otras células. La formación de seudópodos se produce como respuesta a los estímulos químicos generados por los [microorganismo] que constituyen su alimento; de manera que hasta quema ya que la ameba no tiene una boca localizada. Un ácido secretado en la vacuola descompone este alimento en sustancias químicas solubles que son difundidas desde la cavidad al citoplasma. Por ende, es una digestión intracelular. Este proceso es conocido como fagocitosis
El material de desecho y los restos no digeridos son eliminados a través de las vacuolas del ectoplasma, el cual también absorbe oxígeno del medio líquido en que se encuentra la ameba y elimina el dióxido de carbono originado en el metabolismo. Se trata de una forma de respiración. Tras un período de crecimiento, la ameba se reproduce por división en dos partes iguales.

Comunicación
Las amebas no tienen sistema nervioso, sino que se comunican por medio de la interacción de la membrana celular con el exterior que le rodea. Como respuesta por ejemplo a un estímulo nocivo, irritante o alimenticio, la comunicación intracelular produce una reacción de la célula completa, alejándose o acercándose al estímulo respectivo.

Reproducción
Las amebas maduras se multiplican asexualmente por fisión binaria, en la que el material genético se duplica por mitosis, mientras que la célula se alarga y el citoplasma se divide en dos células hijas. Cada una se queda con una copia del ADN.

lunes, 21 de noviembre de 2011

Anticonceptivo de emergencia

La anticoncepción de emergencia (AE), anticoncepción de urgencia, contracepción poscoital o contracepción preimplantacional es una forma de anticoncepción que puede ser adoptada por la mujer después de haber tenido relaciones sexuales sin protección o por el fallo de un método anticonceptivo para evitar un embarazo no deseado. La anticoncepción de emergencia no protege contra las infecciones de transmisión sexual. La eficacia en la reducción del riesgo embarazos no deseados de las píldoras anticonceptivas de emergencia es, según la OMS, del 60 al 90%.y en el caso del dispositivo intrauterino DIU insertado después del coito es, según James Trussell, de un 99%.

 Administración
Para aumentar la eficacia la contracepción de emergencia debe administrarse cuanto antes, si fuera posible durante el día siguiente a la relación sexual. Los plazos máximos recomendados para su aplicación son los siguientes:

Píldoras anticonceptivas de emergencia o píldoras del día siguiente
Dispositivo intrauterino (DIU)
 Mecanismo de acción
Mecanismos de acción principales
Mecanismo de acción secundario
  • Evita la implantación. Una vez producida la fecundación, evitaría que el embrión migre al útero para implantarse y desarrollarse.
  • La existencia de este mecanismo de acción está en discusión. La bibliografía sobre este último mecanismo de acción es variada. En el caso de la píldora del día después o píldoras anticonceptivas de emergencia hay bibliografía de revisión de 2009 que descarta totalmente efectos posteriores a la fecundación, en particular los relacionados con los mecanismos de implantación, una referencia de 2010 señala la interrupción de la ovulación como mecanismo de acción principal aunque no descarta totalmente que actúe interfiriendo en la implantación, un folleto informativo de 2010 sigue incluyendo la inhibición de la implantación como mecanismo de acción. En cuanto al DIU y aunque todavía se desconoce con claridad su mecanismo de acción se considera poco probable el efecto antiimplantatorio, aunque no se descarta.
Píldoras anticonceptivas de emergencia
Artículo principal: Píldora del día después
Acetato de ulipristal (ellaOne)
Levonorgestrel
Mifrepristona
 Meloxicam
 Método de Yuzpe
Indicaciones
Entre las principales situaciones en las cuales una mujer puede requerir anticoncepción de emergencia figuran:
  • coito voluntario sin protección anticonceptiva
  • uso incorrecto o inconsciente del método anticonceptivo habitual
  • equivocación en el cálculo del período de fertilidad
  • coito durante los días fértiles
  • fallas en el coito interrumpido
  • ruptura o deslizamiento del condón o en cualquier otro método de barrera utilizado
  • inicio tardío, en el ciclo, del método hormonal inyectable u oral
  • violación

Efectos Adversos

Efectos adversos muy frecuentes
  • Mareos, dolor de cabeza.
  • Náuseas, dolor en la parte baja del abdomen.
  • Aumento de la sensibilidad en las mamas, retraso en la menstruación, menstruación excepcionalmente intensa, sangrado.
  • Fatiga.
Efectos adversos frecuentes
  • Diarrea, vómitos.
Efectos adversos de frecuencia no conocida
  • Reacciones de hipersensibilidad cutánea que pueden incluir exantema, urticaria, picores, hinchazón de la cara.

domingo, 20 de noviembre de 2011

Historia del Acetaminofen

En la antigüedad y durante el Medievo, los únicos agentes antipiréticos conocidos eran compuestos presentes en la corteza del sauce (una familia de compuestos conocidos como salicilinas, los cuales finalmente dieron lugar al ácido acetilsalicílico), y otros contenidos en la corteza de la quina. La corteza de la quina asimismo era usada para la obtención de quinina, compuesto con actividad antimalaria. La quinina en sí misma también tiene actividad antipirética. Los esfuerzos para aislar y purificar la salicilina y el ácido salicílico tuvieron lugar durante mediados y finales del siglo XIX. Cuando la quina empezó a escasear en los años 1880, la gente empezó a buscar alternativas. Dos agentes antipiréticos alternativos fueron desarrollados en los años 1880: la acetanilida en 1886 y la fenacetina en 1887. En ese momento, el paracetamol ya había sido sintetizado por Harmon Morse de Northrop mediante la reducción del p-nitrofenol en ácido acético glacial. Este hecho se produjo en 1873, y el paracetamol no se usó con fines médicos durante dos décadas. En 1893, el paracetamol fue encontrado en la orina de personas que habían ingerido fenacetina y fue aislado como un compuesto blanco y cristalino de sabor amargo. En 1899, el paracetamol fue identificado como un metabolito de la acetanilida. Dicho descubrimiento fue ampliamente ignorado en aquel momento. Julius Axelrod, galardonado con el Premio Nobel en 1970 En 1946, el Instituto para el Estudio de Drogas Analgésicas y Sedantes otorgó una subvención al Ministerio de Sanidad de Nueva York para estudiar los problemas asociados con el uso de analgésicos. Bernard Brodie y Julius Axelrod fueron asignados para investigar por qué compuestos no relacionados con la aspirina daban lugar a metahemoglobinemia, un síndrome no letal consistente en la deformación de la molécula de la hemoglobina y por tanto causante de su incapacidad para transportar oxígeno de forma efectiva. En 1948 ambos investigadores relacionaron el uso de la acetanilida con la metahemoglobinemia y dedujeron que su efecto analgésico era debido a su metabolito paracetamol. Propusieron el uso de paracetamol (acetaminofén) ya que éste no tenía los efectos tóxicos de la acetanilida.[1] El paracetamol fue puesto a la venta en los Estados Unidos en 1955 bajo el nombre comercial Tylenol. En 1956, pastillas de 500 mg de paracetamol se pusieron a la venta en el Reino Unido bajo el nombre de Panadol, producido por Frederick Stearns & Co, una filial de Sterling Drug Inc. Al principio Panadol estuvo disponible únicamente con receta médica, para el alivio del dolor y la fiebre, y fue anunciado como "inocuo para el estómago", debido a que otros analgésicos de la época contenían ácido acetilsalicílico, un irritante conocido del estómago, pero ya en abril del 2009 la Administración de Alimentos y Medicamentos de EUA obliga a fabricantes a informar que el paracetamol es altamente tóxico, potencialmente mortal, en virtud de los daños que puede causar al hígado.[2] En junio de 1958 se comercializó una formulación para niños, Panadol Elixir. En 1963 el paracetamol se añadió al vademécum británico, y desde entonces se ha popularizado como un analgésico con pocos efectos secundarios y con pocas interacciones con otros medicamentos. La patente sobre el paracetamol ha expirado en los Estados Unidos, y varios genéricos están ampliamente disponibles bajo el Acta de Competitividad de Precios y la Ley de Restauración de Patentes de 1984, aunque ciertos preparados de Tylenol estuvieron protegidos hasta el 2007. En los EE.UU., la patente número 6.126.967 del 3 de septiembre de 1998 fue concedida para la "liberación extendida de preparados de acetaminofén".

El Acetaminofen

El paracetamol (DCI) o acetaminofén (acetaminofeno) es un fármaco con propiedades analgésicas, sin propiedades antiinflamatorias clínicamente significativas. Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas, mediadores celulares responsables de la aparición del dolor. Además, tiene efectos antipiréticos. Se presenta habitualmente en forma de cápsulas, comprimidos, supositorios o gotas de administración oral. Es un ingrediente frecuente de una serie de productos contra el resfriado común y la gripe. A dosis estándar es casi seguro, pero su bajo precio y amplia disponibilidad han dado como resultado frecuentes casos de sobredosificación. En las dosis indicadas el paracetamol no afecta a la mucosa gástrica ni a la coagulación sanguínea o los riñones, pero sí al hígado, severamente (véase:Toxicidad). A diferencia de los analgésicos opioides, no provoca euforia ni altera el estado de humor del paciente. Al igual que los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), no se asocia con problemas de adicción, tolerancia y síndrome de abstinencia. Los nombres paracetamol y acetaminofén pertenecen a la historia de este compuesto y provienen de la nomenclatura tradicional de la química orgánica, N-acetil-para-aminofenol y para-acetil-aminofenol. Según las recomendaciones de 1993 de la IUPAC, el nombre de este compuesto es N-(4-hidroxifenil)etanamida.

viernes, 18 de noviembre de 2011

Infarto Agudo de Miocardio

Infarto agudo de miocardio

Infarto de miocardio
AMI scheme.png
Diagrama de un infarto de miocardio (2) en la punta de la pared anterior del corazón (un infarto apical) luego de la oclusión (1) de una de las ramas de la arteria coronaria izquierda (LCA, arteria coronaria derecha = RCA).
Clasificación y recursos externos
CIE-10I21-I22
CIE-9410
DiseasesDB8664
MedlinePlusInformación de salud en la enciclopedia MedlinePlus
eMedicinemed/1567  emerg/327 ped/2520
MeSHD009203
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico 
El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto.
El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo.[1] La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos,[2] razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.
Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto.[3] [4]
Un infarto de miocardio es una urgencia médica por definición y se debe buscar atención médica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco perdido como consecuencia de la falta de irrigación sanguínea) y la rapidez de la atención recibida.
Es la causa más frecuente, pero no la única, de muerte súbita cardiaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardíaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad eléctrica en el corazón, cuyo paro que puede revertirse con una desfibrilación precoz.

Infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca

Infarto de miocardio e Insuficiencia cardíaca no son términos sinónimos. En la insuficiencia cardíaca existe un trastorno del bombeo sanguíneo, lo cual, en ciertos casos, puede ser el resultado de un infarto. Si la insuficiencia cardíaca se produce de forma súbita, en el infarto extenso puede llevar a un edema agudo de pulmón con una intensa disnea o ahogo del paciente.
Los síntomas clásicos de un infarto agudo de miocardio incluyen dolor de pecho opresivo que puede irradiarse a los hombros y cuello, dificultad respiratoria, vómitos, náuseas, palpitaciones, sudoración y ansiedad. Por lo general, los síntomas en las mujeres difieren de los síntomas en los hombres, aunque cerca de un cuarto de los casos son asintomáticos.
La atención al paciente que presenta un cuadro sugestivo de ser un infarto debe ser prioritaria, estando en los sistemas de triaje como una atención de máximo nivel. En la atención médica de urgencia, que incluye oxigenoterapia, aspirina y gliceril trinitrato. El alivio del dolor se logra clásicamente con la morfina.[5] El alivio del dolor es primordial, ya que el dolor aumenta la ansiedad y la actividad del sistema nervioso autónomo, provocando aumento del trabajo y demanda de oxígeno por parte del corazón

Factores de riesgo
Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

Factores de protección

Muchos de los factores de riesgo cardíacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazón pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida más saludable. La actividad física, por ejemplo, se asocia con riesgos más bajos. Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposición genéticos.[14]
Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto al miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hábito de fumar.[17]
Se sabe que la inflamación es un paso importante en el proceso de formación de una placa aterosclerótica.[18] La proteína C reactiva es un marcador sensible aunque no específico de la inflamación. Por esa razón, una elevación sanguínea de la proteína C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, así como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no está claro si juega un papel directo en la formación de la aterosclerosis.[18] Más aún, ciertos fármacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la proteína C reactiva.[18] No se recomienda el uso de exámenes de alta sensibilidad para la proteína C reactiva en la población general, aunque pueden usarse a discreción de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes.[19]
Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopatía y, siendo que la periodontitis es muy común, pueden tener consecuencias en salud pública.[20] Los estudios serológicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clásica encontraron que estos anticuerpos están presentes en personas con coronariopatías.[21] La periodontitis suele aumentar los niveles sanguíneos de la proteína C reactiva, del fibrinógeno y de las citoquinas;[22] por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores.[23] Se ha sugerido que la agregación plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formación de macrófagos espumosos,[24] [25] así como otros procesos específicos que aún no se han determinado con claridad.[26]
El depósito de calcio es otra de las etapas del proceso de formación de la placa aterosclerótica. Esa acumulación de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografía y puede tener valor predictivo más allá de los factores de riesgo clásicos.[27] [28] [29] Se han estudiado muchos otros factores, incluidas las suturas de la oreja[30] y otros signos dermatológicos.

Cuadro clínico

Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).
Aproximadamente la mitad de los pacientes con infarto presentan síntomas de advertencia antes del incidente. La aparición de los síntomas de un infarto de miocardio ocurre, por lo general, de manera gradual, en el transcurso de varios minutos, y rara vez ocurre de manera instantánea. Cualquier número de síntomas compatibles con una repentina interrupción del flujo sanguíneo al corazón se agrupan dentro del síndrome coronario agudo.

Dolor torácico

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. Cuando es típico, el dolor se describe como un puño enorme que retuerce el corazón. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administración de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningún patrón fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes.
En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmática del corazón puede también percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podría, erróneamente, atribuir a indigestión o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón

Dificultad respiratoria

La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

Signos graves

Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

En las mujeres

Las mujeres tienden a experimentar síntomas marcadamente distintos a los de los hombres. Los síntomas más comunes en las mujeres son la disnea, la debilidad, la fatiga e incluso la somnolencia, los cuales se manifiestan hasta un mes antes de la aparición clínica del infarto isquémico. En las mujeres, el dolor de pecho puede ser menos predictivo de una isquemia coronaria que en los hombres.

Infartos sin dolor o sin otros síntomas

Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas.[39] Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes[40] y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador.[41] En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.

Diagnóstico


Angiografía coronaria con angioplastia.

El diagnóstico de un infarto de miocardio debe formularse integrando aspectos clínicos de la enfermedad actual del individuo y un examen físico, incluido un electrocardiograma y pruebas de laboratorio que indiquen la presencia o ausencia de daño celular de las fibras musculares. Por esta razón, la semiología que el clínico debe aplicar ante la presencia de un dolor precordial (por sus características y por su duración) debe obligarlo a proponer el diagnóstico de infarto agudo E